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Caerulein 雨蛙肽(雨蛙素)急性胰腺炎建模

产品描述

Caerulein   雨蛙肽(雨蛙素) 是一种功能和组成上类似于胆囊收缩素( cholecystokinin CCK )的胃调节分子,能够刺激胃、胆管和胰腺分泌。 雨蛙素可用于研究由 NF-κB 上调蛋白如细胞间黏附分子( ICAM-1 ),炎症相关因子如 NADPH 氧化酶以及 Janus 激酶介导的信号转导途径。已经成功运用于 大鼠、小鼠、狗和叙利亚仓鼠等动物急性胰腺炎( AP )模型的建立 。可采用静脉注射、皮下注射或腹腔注射的途径给药,静脉注射最佳。建模机制在 Caerulein   雨蛙肽(雨蛙素)能刺激胰腺,促使胰蛋白水解酶大量分泌,引起胰腺腺泡自溶。可通过严格控制注射剂量,注射频率控制成模时间以及模型的严重程度。

Caerulein   雨蛙肽(雨蛙素)方法建立模型的优势在于相对简单,不需手术创伤小,成本较低,产生 AP 迅速,给药方式多。适合用于研究急性胰腺炎( AP )的细胞生物学和病理生理特性以及研究全身性疾病表现。除了调研 AP 疾病的肺脏方面变化,还可有效阐明内脏内分泌相互作用如分泌活素和 CCK 水平。还可用来评估有毒物质终止后受伤组织的愈合和修复情况。但该模型最大的缺点在于尽管注射大剂量的 Caerulein   雨蛙肽(雨蛙素)都只能产生轻微的胰腺炎,几乎无死亡率。

现在也有很多研究者联合使用 Caerulein   雨蛙肽(雨蛙素)和 LPS 建立胰腺炎模型,在一定程度上弥补了单一使用 Caerulein 雨蛙肽(雨蛙素)建模的缺陷。因为 LPS 作为一种内毒素,可激活单核细胞释放细胞因子从而启动全身性炎症反应。临床上内毒素水平与疾病的严重程度密切相关。 Caerulein   雨蛙肽(雨蛙素)与 LPS 建立 SAP 模型的协同作用主要表现为:前者刺激胰液酶破坏胰脏,持续性激活炎症细胞释放炎症因子。随后 LPS 破坏炎症介质的正常反应,进而发展局部的胰腺炎为全身性的严重性炎症反应。

雨蛙素可用于预防胆囊痛,肾绞痛和间歇性跛行疼痛。一般被认为是一种内源性啡肽类物质的拮抗剂。

本品是以三氟醋酸盐形式提供的十肽分子,多肽序列是 pGlu-Gln-Asp-Tyr(SO3H)-Thr-Gly-Trp-Met- Asp- Phe-NH2( Glp-Gln-Asp-Tyr(SO3H)-Thr-Gly-Trp-Met-Asp-Phe-NH2 ) ,纯度大于 97% (HPLC)

产品特性

中文同义名

雨蛙素 ;雨蛙肽;蓝肽; 硫酸化蓝肽

英文同义名

Caerulein Sulfated, Cerulein, Ceruletide, [Tyr(SO3H)4]Caerulein

多肽序列(三字母)

pGlu-Gln-Asp-Tyr(SO3H)-Thr-Gly-Trp-Met-Asp-Phe-NH2

CAS

17650-98-5

纯度

≥97% (HPLC)

分子式

C58H73N13O21S2

分子量

1352.4

外观

白色粉末

溶解性

溶于 50 mM 氢氧化铵,浓度为 1.0 mg/ml

母液配制方法:

先用无氧蒸馏水或最好用无菌的无氧水来溶解多肽,如有必要加入约 1% 的稀醋酸或氢氧化铵来促进溶解。(少数情况下以上方式可能都无法溶解充分,可对溶液进行短暂超声处理( 10min ,温度不超过 30-40 ℃))。多肽充分溶解后,加入缓冲液或生理盐水稀释到 1 mg/mL 配制储存液。为了避免降解,溶液最好保存在微碱环境。溶液分装保存在 -20 ℃,避免反复冻融。

注意事项

1 )雨蛙素粉末保存的稳定性最好。溶液会降低保存周期,储存液建议两个月内使用。

2 LPS (货号: 60322ES10 可协同雨蛙素建立胰腺炎动物模型 [4]

3 )为了您的安全和健康,请穿实验服并戴一次性手套操作。

订购信息: 现货

产地

产品名称

产品编号

规格

储存

价格( RMB

Yeasen

Caerulein   雨蛙素

60321ES02

0.5mg

-20

2460

Yeasen

Caerulein   雨蛙素

60321ES03

1mg

-20

3878

备注: 本产品来自美国,与 Sigma 公司同一个货源,纯度在 97% 以上, sigma 公司这个产品报价是 7845 元, 8 折后的价格是 6276 元,比我们的产品价格高出很多。目前已经有很多实验室在使用我们的雨蛙肽产品来进行建模。

建模常见问题

1)            在什么部位注射?每次注射的量?

可采用静脉注射、皮下注射或腹腔注射的途径给药,静脉注射最佳。

以下不同注射方式的注射剂量仅作为参考,不同动物模型注射剂量差异会比较大。正式实验前,请根据物种,注射方式等建立剂量梯度,确定最佳注射剂量、注射次数和注射的时间间隔。

静脉注射单次剂量( 0.25~20   µ g/kg ,多用 10   µ g/kg/h 的给药量 );

皮下注射单次剂量( 0.25~25   µ g/kg ,多用 20   µ g/kg 的给药量 );

腹腔注射单次剂量( 50-100   µ g/kg ,多用 50   µ g/kg 的给药量 );

2 )为什么要用 LPS ?以及联合给药方式?

——联合使用 Caerulein   雨蛙肽(雨蛙素)和 LPS 建立胰腺炎模型,在一定程度上弥补了单一使用 Caerulein 雨蛙肽(雨蛙素)建模的缺陷。因为 LPS 作为一种内毒素,可激活单核细胞释放细胞因子从而启动全身性炎症反应。临床上内毒素水平与疾病的严重程度密切相关。 Caerulein   雨蛙肽(雨蛙素)与 LPS 建立 SAP 模型的协同作用主要表现为:前者刺激胰液酶破坏胰脏,持续性激活炎症细胞释放炎症因子。随后 LPS 破坏炎症介质的正常反应,进而发展局部的胰腺炎为全身性的严重性炎症反应。

——雨蛙肽( 50-100 µg/kg/h )注射 7 次后可再追加注射 LPS 一次( 10-30 mg/kg ),可造成重症急性胰腺炎( severe   acute pancreatitis SAP )。单用雨蛙肽的话至少注射 10 次以上。小鼠品系建议选用 BALB/C

参考: [4]   Elder AS, et al.   Evaluation Of Lung Injury In A Caerulein Rat Model Of Acute Pancreatitis Comlicated With Lipopolysaccharide.  Pancreatology.  12(3):240-7 (2012).

[5] Ding SP, et al. A mouse model of severe acute pancreatitis induced with caerulein and lipopolysaccharide. World J Gastroenterol. 9(3):584-9 (2003). 

参考文献

[1]   Sans MD, et al.   Caerulein-induced acute pancreatitis inhibits protein synthesis through effects on eIF2B and eIF4F.  Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 285(3):G517-28 (2003).

[2]   Gül M, et al.   The Beneficial Effects of Pentoxifylline on Caerulein-Induced Acute Pancreatitis in Rats.  Dig Dis Sci. 54(3):555-63 (2009).

[3]   Sharif R, et al.   Impact of toll-like receptor 4 on the severity of acute pancreatitis and pancreatitis-associated lung injury in mice.  Gut. 58(6):813-9 (2009).

[4]   Elder AS, et al.   Evaluation Of Lung Injury In A Caerulein Rat Model Of Acute Pancreatitis Comlicated With Lipopolysaccharide.  Pancreatology.  12(3):240-7 (2012).

[5] Ding SP, et al. A mouse model of severe acute pancreatitis induced with caerulein and lipopolysaccharide. World J Gastroenterol. 9(3):584-9 (2003). 

[6]  Zaninovic V, et al.  Cerulein upregulates ICAM-1 in pancreatic acinar cells, which mediates neutrophil adhesion to these cells.  Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.  279(4):G666-76 (2000).

[7]  Kim H.   Cerulein Pancreatitis: Oxidative Stress, Inflammation, and Apoptosis.   Gut Liver.  2(2):74-80 (2008). 

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